Telomery i telomeraza — zegar starzenia komórki

Co się właśnie stało?

Komórka podzieliła się kilkanaście razy, a telomery — ochronne, powtarzalne sekwencje na końcach chromosomów — z każdym podziałem stawały się krótsze.

Problem replikacji końców:

— długość telomeru $L$ maleje liniowo z liczbą podziałów $n$, bo polimeraza DNA syntetyzuje nić wyłącznie w kierunku 5'→3' i nie potrafi skopiować samego końca nici opóźnionej. Każdy podział „ucina" fragment telomeru.

Limit Hayflicka:

Gdy telomer osiąga długość krytyczną, komórka przestaje się dzielić (starzenie komórkowe, senescencja) albo obumiera. To naturalny „licznik podziałów" wpisany w każdą komórkę somatyczną.

Rola telomerazy:

Telomeraza — enzym odkryty przez Elizabeth Blackburn, Carol Greider i Jacka Szostaka (Nagroda Nobla w dziedzinie fizjologii/medycyny 2009) — dobudowuje powtarzalne sekwencje na końcu telomeru, kompensując stratę z replikacji. Jest aktywna m.in. w komórkach macierzystych, rozrodczych i — niestety — w większości komórek nowotworowych, co daje im praktycznie nieograniczoną zdolność do podziałów.

Po co Ci to na maturze:

Telomery i telomeraza łączą genetykę molekularną ze starzeniem organizmu i nowotworami — częsty temat matury rozszerzonej. Chwyt: skracanie telomerów działa jak mechanizm ochronny przed niekontrolowanym podziałem, a aktywna telomeraza w komórce nowotworowej to ucieczka przed tym mechanizmem.

Zapamiętaj: telomery skracają się z każdym podziałem komórki (problem replikacji końców); po osiągnięciu długości krytycznej komórka przestaje się dzielić (limit Hayflicka); telomeraza odbudowuje telomery i wydłuża zdolność komórki do podziałów.